Dienstag, 22. August 2017
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Addison (Hypoadrenocortizismus)

Erscheinungsformen, Symptome, Diagnostik und Therapie

Grundsätzliches

Hypoadrenocortizismus oder Morbus Addison wird durch eine Fehlfunktion der Nebennierenrinde ausgelöst, wenn dieses überlebensnotwendige Organ zu wenige Hormone produziert, zum einen Glucocortikoide (in erster Linie Cortisol) und zum anderen Mineralkortikoide (in erster Linie Aldosteron). Die Fehlfunktion der Nebennieren kann schwere Folgen haben.

Vorkommen

Dier Erkrankung kann bei jeder Hunderasse, auch in jedem Alter und unabhängig vom Geschlecht des Hundes vorkommen. Besonders häufig scheint es jedoch mittelalte Hündinnen zu treffen. Oft betroffene Rassen sind West Highland Terrier, Bearded Collies, Dänische Doggen, Pudel, Portugiesische Wasserhunde und Leonberger.

Addison-Formen

Wenn die Fehlfunktion in den Nebennieren selbst liegt, spricht man von primärem Hypoadrenocortizismus, mit dem auch eine Schrumpfung (Atrophie) der Nebennieren einhergeht.

Wenn die Nebennieren nicht betroffen sind, sondern das Problem in der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) liegt, dann schüttet diese zu wenig bis gar kein ACTH aus, ein Hormon, das für die Cortisolproduktion in den Nebennieren verantwortlich ist. In diesem Fall ist das Hormon Aldosteron nicht betroffen, und man spricht von einem sekundären Hypoadrenocortizismus.

Die Bezeichnung atypischer Hypoadrenocortizismus wird von unterschiedlichen Fachautoren unterschiedlich verwendet. Der New Yorker Tierarzt Dr. Mark E. Peterson bezeichnet als atypischen Hypoadrenocortizismus ein frühes Stadium des primären Hypoadrenocortizismus, bei dem nur ein Teil der Nebennierenrinde komplett zerstört ist, während z. B. Dr. Wendy Brooks vom Mar Vista Animal Medical Center in Los Angeles den Begriff synonym mit dem des sekundären Hypoadrenocortizismus verwendet. Einigkeit herrscht aber allgemein darüber, dass Mechanismus und ZusamZusammenhänge des atypischen Hypoadrenocortizismus bis heute nicht wirklich erklärbar sind.


Ursachen der Fehlfunktion

Die Ursache für den primären Hypoadrenocortizismus sind in den allermeisten Fällen Autoimmunerkrankungen; diese Addisonform kann in sehr seltenen Fällen aber auch als Folge von Blutungen, Entzündungen, Infarkten oder Tumoren entstehen.

Eine immunbedingte Zerstörung der Nebennieren geht oftmals mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Hypothyreose (Schilddrüsen-Unterfunktion), Diabetes Mellitus oder Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsen-Unterfunktion) einher.

Die häufigste Ursache für den sekundären Hypoadrenocortizismus sind Cortisongaben. Sie unterdrücken die natürliche Cortisolproduktion des Organismus und können ebenfalls zu einer Schrumpfung der Nebennieren führen. Das kann schon nach wenigen Tagen einer solchen Cortisonmedikation eintreten. Ein abruptes Absetzen kann darüber hinaus Symptome eines Hypoadrenocortizismus hervorrufen. Das grösste Risiko geht von Depot-Cortisonen aus, welche die Nebennierenfunktionen bis zu 6 Wochen  lang ausschalten können. Aber auch Medikamente wie Mitotan, Vetoryl oder Ketokonazol zur Behandlung von Cushing (Hyperadrenocortizismus) können Addison verursachen.

Mitotan wird heute noch gelegentlich in manchen Cushing-Fällen eingesetzt. Dazu muss man aber wissen: Wenn unter Mitotan einmal eine Nebennieren-Unterfunktion eingetreten ist, lässt sich diese  nicht mehr rückgangig machen, wohl aber nach Absetzen der anderen beiden Medikamente.

Symptome

In der Regel treten Symptome des Hypoadrenocortizismus erst mit der Zeit auf und können kommen und gehen, so dass es für TierbesitzerInnen oft schwer ist, den Gesundheitszustand des Hundes richtig einzuschätzen. Viele TierhalterInnen ordnen einige Symptome auch anderen Ursachen wie Alter oder Wärme, Kälte, etc. zu. So kann es passieren, dass oftmals schon fast 90% der Nebennieren-Hormon-Reserven aufgebraucht sind, bevor ein Hund überhaupt Symptome zeigt. Manchmal ist es erst eine Stress-Situation, die die Symptome voll zum Ausbruch kommen lässt. Leider ist der Hypoadrenocortizismus in vielen Fällen dann aber schon so weit fortgeschritten, dass er lebensbedrohlich sein kann.

Die typischen Symptome eines Morbus Addison sind Appetitlosigkeit, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust, Erbrechen, Durchfall, Blut im Stuhl, Schüttelfrost, vermehrtes Urinieren und Trinken, oftmals auch Bauchschmerzen. Nicht alle Hunde zeigen alle Symptome. Jedoch können die Symptome heftiger sein, wenn beide Hormone (Cortisol und Aldosteron) betroffen sind, also bei primärem Hypoadrenocortizismus. Dann können auch schwere Austrocknung, gastrointestinale Blutungen und Anfälle (bedingt durch Unterzuckerung und Elektrolyte-Verschiebungen) auftreten.

Bei der gefährlichsten Form des Hypoadrenocortizismus, der sog. Addisonkrise können sich Puls und Herzschlag verlangsamen, der Hund kollabiert und muss dann sofort medizinisch notversorgt werden. Eine nicht sofort behandelte Addisonkrise kann zum Tod des Hundes führen.

Diagnostik

So uneinheitlich, wie die Symptome bei einem Addison-Hund sind, so schwierig und oftmals widersprüchlich ist auch die Diagnose. Bei den Blutwerten sieht man sowohl Anämien wie erhöhte rote Blutwerte (aufgrund der Austrocknung), auch im weissen Blutbild kann es Verschiebungen in die eine oder andere Richtung geben. Calcium und Phosphat und einige Leberwerte können erhöht sein; Eiweiss-, Zucker und Fettwerte können niedrig liegen.

Bildgebende Verfahren bringen beim Addison nur wenige Vorteile.

Der Gold-Standard zur Addison-Diagnose ist der ACTH-Test. Zu testende Tiere dürfen 12-24 Stunden vorher kein Cortison erhalten haben; denn sowohl Hydrocortison und Prednisolon als auch Prednison können falsch erhöhte Cortisolmessungen verursachen. Die Applikation von Dexamethason beeinflusst die Cortisolmessung zwar nicht, kann aber bei gesunden Hunden zu falsch niedrigen Ergebnissen führen.

 

Beim ACTH-Test wird dem Hund Blut abgenommen, anschliessend werden 0,25 mg ACTH intravenös verabreicht, und nach einer Stunde wird erneut Blut abgenommen. Das Ergebnis eines unter dem Referenzwert des Labors liegenden Cortisol-Basalwerts und einem ebenso niedrigen Stimulations-Wert spricht eindeutig für einen Hypoadrenocortizismus.

Beim primären Hypoadrenocortizismus sind zusätzlich niedrige Natrium- und erhöhte Kalium-Werte zu beobachten; ein Natrium-Kalium-Quotient von unter 27 ist ein deutliches Anzeichen.

Beim sekundären Hypoadrenocortizismus hingegen liegen die Elektrolyte im Normalbereich. Sollte nur einer der beiden Werte aus der Norm tendieren, so können andere Ursachen als die eines primären Addison vorliegen. 

Therapie

Im Fall einer Addison-Krise, die nur bei Fällen von primärem Hypoadrenocortizismus auftritt, müssen dem Hund auf dem schnellsten Wege Elektrolyte-Infusionen sowie Glucocortikoide, vorzugsweise Hydrocortison verabreicht werden. TierhalterInnen mit Addison-Hunden sind gut beraten, sich präventiv für einen solchen Ernstfall beim Tierarzt die entsprechenden Mittel zur Erstversorgung zu beschaffen.

Es gibt Unterschiede in der Langzeit-Therapie des primären und sekundären Hypoadrenocortizismus. In beiden Fällen geht es natürlich darum, die fehlenden Hormone zu ersetzen. Im Fall des primären Hypoadrenocortizismus fehlen aber – wie beschrieben - sowohl Glucocortikoide als auch Mineralkortikoide, so dass beide substituiert werden müssen. Im Fall des sekundären Hypoadrenocortizismus werden nur die Glucokortikoide ersetzt. Die Dosierung ist mit dem Tierarzt zu besprechen.

Prognose

Mit der entsprechenden Behandlung haben Addison-Hunde eine exzellente Prognose. Der Hund kann, wenn er gut eingestellt ist, seine Lieblings-Aktivitäten wieder aufnehmen und ein ganz normales Leben führen. Voraussetzung ist eine lebenslange medikamentöse Therapie und deren Überwachung durch TierhalterIn und Tierarzt.


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